银耳的用量
银耳的用量：
内服：煎汤，3-10g；或炖冰糖、肉类服。
银耳的药理研究信息
1. 对免疫功能的影响：1．1．对非特异性免疫功能的影响：银耳多糖100mg/kg/天，皮下注射7天，可增加正常或皮下注射醋酸可的松小鼠的血碳廓清率。
银耳多糖12.5-25mg/kg静注，能非常显着地增强小鼠网状内皮系统对血流中胶体碳粒和32P标记的金黄色葡萄球菌的吞噬廓清。
小鼠皮下注射银耳多糖或银耳孢子多糖每只2mg，连续7天可增强腹腔巨噬细胞对鸡红细胞的吞噬能力，且银耳多糖作用较银耳孢子多糖作用强。
1．2．对体液免疫的影响：银耳多糖100mg/kg/天，皮下注射7天，能使正常小鼠和腹腔注射环磷酰胺10mg/kg小鼠的半数溶血值(HC50)显着升高，对正常小鼠和免疫功能受抑小鼠溶血素形成有促进作用。
小鼠腹腔注射银耳多糖50mg／kg和100mg/kg连续5天均可使绵羊红细胞诱导的空斑形成细胞数(PFC)显着增加。
银耳孢子多糖在体外能明显促进细菌脂多糖(LPS)对小鼠脾细胞的增殖反应，药物本身对脾细胞具有丝裂原作用，能明显增强自然杀伤(NK)细胞和抗体依赖细胞介导细胞毒性作用(ADCC)。
1．3．对细胞免疫的影响：银耳多糖50μg/ml，100μg/ml，150μg/ml和200μg/ml能显着促进刀豆素(ConA)诱导的淋巴细胞增殖，但不影响氢化可的松对淋巴细胞增殖反应的抑制作用，银耳多糖50μg/ml和100μg/ml对小鼠脾细胞培养上清液白介素2(IL-2)的活性无明显影响，但150μg/ml和200μg/ml则可降低其活性。
银耳水提取液能显着促进小鼠T淋巴细胞增殖和增强IL-2活性。
小鼠每日口服银耳多糖0.5g/kg和1.0g/kg，连续20天，可显着增加外周血中T淋巴细胞数量，对抗环磷酰胺的免疫抑制作用。
腹腔注射25mg/kg银耳多糖，对二硝基氯苯(DNCB)或绵羊红细胞(SR-BC)所致小鼠耳部皮肤或脚垫迟发型超敏反应无显着影响，然而当与环磷酰胺、可的松，6-巯基嘌呤(6-MP)，5-氟尿嘧啶和丝裂霉素C合用时，银耳多糖可不同程度地拮抗它们对免疫功能的抑制。
也有报道银耳多糖100mg/kg/天，皮下注射7天，对正常豚鼠、小鼠和腹腔注射环磷酰胺小鼠的DNCB迟发型超敏反应无影响。
银耳孢子多糖在浓度为25-250μg/ml时，能提高ConA 诱导脾细胞产生IL-2，在浓度大于25μg/ml时，可抑制ConA 诱导的T淋巴细胞增殖反应及胸腺细胞3H-TdR自发掺入率，抑制程度随药量增加而更明显。
1．4．对免疫器官重量的影响：银耳多糖100mg/kg/天，皮下注射7天，对正常小鼠的胸腺及脾重量均无显着影响，但可明显对抗醋酸可的松引起的脾重减轻，而小鼠腹腔注射200mg/kg/天，连续7天，可使脾重量明显增加。
小鼠腹腔注射银耳多糖每只2mg，连续7天，可显着增加小鼠脾重量，但对胸腺的影响不明显。
2.抗肿瘤作用：小鼠在移植肿瘤细胞前，注射银耳制剂，对荷腹水型或荷实体瘤小鼠肿瘤的生长有明显的抑制作用。
银耳多糖对小鼠肉瘤S180和艾氏腹水癌的生长具有抑制作用，但它对癌细胞并不具有直接抑制或杀灭作用，其抗癌作用是通过中间宿主效应，即通过增强机体对癌瘤的免疫功能等途径而实现的。
体外实验也证实银耳多糖对小鼠腹水型肉瘤S180和人慢性骨髓性白血病K562细胞增殖无明显影响。
对荷S180肉瘤小鼠腹腔注射银耳孢子多糖200mg/kg/天，连续7天，在停药后早期，脾重、脾有核细胞数明显增多，胸腺自发掺入增加，显着提高NK细胞和ADCC活性以及脾细胞产生IL-2的能力，但不影响胸腺重量和胸腺细胞数，在停药后第1天，5天，10天抑瘤率分别为56.29%，26.50%和5.06%，表明银耳孢子多糖的肿瘤生长抑制可能与其增强机体免疫功能密切相关。
银耳芽胞发酵液原液腹腔注射对小鼠肉瘤S180的抑瘤率达63.6%，其1／2和1／3稀释液的抑瘤率分别为57.8%和55.3%，与原液的抑瘤率接近，但发酵液原液经灌胃给药的抑瘤率仅为20.2%，另外，银耳芽胞发酵液不损害宿主的肿瘤相伴免疫，这对宿主战胜肿瘤、恢复健康是有利的。
也有报道腹腔注射银耳多糖对小鼠移植性肉瘤S180，艾氏腹水癌实体型及腹水肝癌实体型肿瘤生长均无明显影响，对5-氟尿嘧啶的抑瘤活性也无明显影响，这可能与多糖的种类，动物种属等因素有关。
此外，银耳孢子多糖对荷肉瘤S180小鼠腹腔注射200mg/kg/天，连续7天，在第3、5和7天注射给药后40分钟于荷瘤局部照射X射线5Gy，银耳孢子多糖和照射都能明显抑制肿瘤生长，两者合用的抑制率在停药后比照射组提高50.0%，32.52%和6.54%，银耳孢子多糖能提高荷瘤小鼠特别是受照小鼠的脾重、脾有核细胞数和胸腺细胞3H-TdR自发掺入率，拮抗受照后NK细胞活性的下降，提高ADCC活性及增强脾细胞产生IL-2的能力，表明银耳孢子多糖可增强肿瘤辐射效应；保护受照射荷瘤小鼠免疫功能。
3.抗放射及升高白细胞作用：银耳多糖皮下注射100mg/kg连续8天，可降低剂量率为1.42×10(-2)C/kg(50.5R/分钟)，总照射剂量20.6×l0(-2)C/kg(800R)60Coγ射线照射小鼠后30天死亡百分率，提高死亡鼠平均存活时间。
犬经60Co γ射线全身致死剂量照射后6小时，24小时，48小时肌注银耳制剂15mg/kg，可提高经3Gy和3.2Gy照射犬存活率达56.9%和30.8%。
银耳制剂15mg/kg对受6Gy60Coγ射线照射的猕猴，不论照射前还是照射后给药均能一定程度地提高照射猴30d存活率，延长死亡猴平均存活日数，减轻放射反应症状，银耳制剂对致死量60Coγ射线诱发的大鼠骨髓细胞染色体畸变也有防护作用。
银耳制剂可抑制正常小鼠脾脏和骨髓中DNA的合成，致使DNA总量减少，用银耳制剂预防经20.6×l0)－2)C/kg(800R)γ射线照射的小鼠，在照射后未见到银耳制剂能使由辐射引起DNA合成抑制改善，另银耳制剂可有效地阻止经10.3×l0(－2)C/kg(400R)γ射线照射大鼠尿中脱氧核糖物质的过量排出，表明银耳制剂的抗辐射作用与其抑制辐射敏感组织中的DNA合成，致使细胞处于非增殖状态有关，从而免于射线照射下的死亡。
腹腔注射银耳制剂可使照射小鼠造血功能明显改善，照后9天股骨有核细胞数、内源性脾集落数，3H-TdR掺入骨髓及脾脏的比值显着升高，银耳制剂虽对造血细胞数及其对辐射的敏感性无影响，但它可显着升高血清集落刺激因子水平，这有利于辐射损伤造血细胞的修复，从而加速造血功能的恢复。
此外，银耳制剂的抗放射作用还可能与改善造血微环境，刺激机体免疫反应和改善造、血和免疫功能等因素有关。
银耳多糖和银耳孢子多糖皆可对抗环磷酰胺所致的白细胞下降。
银耳芽孢发酵液对正常小鼠有增加白细胞数的作用，对环磷酰胺所致的白细胞数减少，银耳芽胞发酵液有一定的促进其恢复的作用，如预先给药也有一定的保护预防作用。
4.对造血系统的影响：注射银耳制剂可使小鼠血清集落刺激因子活力水平暂时性升高数倍，这可能与其可刺激网状内皮系统有关。
小鼠腹腔注射银耳制剂，可使骨髓有核细胞数明显减少，骨髓中的外源性脾结节形成单位(CFU-S)和粒、巨噬系祖细胞(GM-CFC)生成率明显提高。
同时，银耳制剂也有增加内源性CFU-S的作用，表明其对造血功能有一定的促进作用。
体外实验也表明，银耳制剂很可能诱使机体增加了集落刺激因子(CSF)的产量。
5.对肝脏的作用：腹腔或皮下注射银耳多糖200mg/kg/天，连续5天，能促进正常小鼠和部分切肝小鼠肝蛋白质合成，在正常小鼠主要表现为血清蛋白质合成增加，而在部分切肝小鼠，促进肝结构蛋白质合成的作用大于促进血清蛋白质合成的作用，银耳多糖能促进肝RNA合成，但不影响DNA合成，对正常和肝损伤小鼠肝糖原含量亦无影响。
银耳多糖促进肝脏蛋白质合成的主要环节是促进转录过程，增加、促进RNA合成。
原代培养大鼠肝细胞糖原合成试验表明银耳多糖能使正常肝细胞合成糖原的功能稍有增加(无统计意义)，但能有效地保护肝细胞，减轻四氯化碳损伤造成的糖原合成减少。
银耳多糖400mg/kg/天花板，连续9天口服，或200mg/kg/天，连续9天腹腔注射，均可对抗四氯化碳所致的血清丙氨酸转氨酶(ALT)的升高。
小鼠肝细胞超微结构观察表明银耳多糖可以显着增加肝细胞内粗面内质网和糖原的含量，减少基质在细胞中的含量，提示该药可使蛋白质合成功能活跃，增加能量的供给和存储。
6.抗凝和抗栓作用：银耳多糖和银耳孢子多糖给小鼠静注，腹腔注射和灌胃口服以及体外实验均表现有明显的抗凝血作用，且银耳多糖的作用强于银耳孢子多糖，它们对家兔凝血酶原时间无影响，但却可显着延长部分凝血活酶时间，且其延凝作用显效较慢，药效消失也较慢，因此，银耳多糖和银耳孢子多糖可能是通过内源性凝血系统发挥抗凝作用。
有实验表明，银耳多糖的延凝作用可被维生素K1和止血敏对抗，所以，除影响内源系统的某些因子外，抑制血小板的聚集力和粘合力也可能是其发挥抗凝作用的机制之一。
兔灌胃银耳多糖和银耳孢子多糖27.8mg/kg和41.7mg/kg，可明显延长特异性血栓及纤维蛋白血栓的形成时间，缩短血栓长度，减轻血栓湿重和干重，减少血小板数，降低血小板粘附率和血液粘度。
并可明显缩短豚鼠优球蛋白溶解时间，降低血浆纤维蛋白原含量，提高纤溶酶活性，表明银耳多糖和银耳孢子多糖有明显的抗血栓作用。
7.抗炎作用：银耳多糖60mg/kg腹腔注射对0.1ml l0%蛋清所致大鼠足跃肿胀有较好的抗炎作用。
稀释1倍的银耳发酵液5ml／kg腹腔注射对甲醛所致大鼠足跖肿胀无明显作用，剂量为7.5ml／kg或10ml／kg时可不同程度减轻炎症肿胀程度，剂量大，作用强。
200mg/kg银耳孢子粗多糖腹腔注射对甲醛所致大鼠足跖肿胀有显着抑制作用。
8.降血脂作用 银耳多糖和银耳孢子多糖可明显降低高脂血症大鼠血清游离胆固醇、胆固醇酯、三酰甘油(甘油三酯)、β脂蛋白含量，降低高胆固醇血症小鼠血清总胆固醇含量，并可防止高胆固醇引起的小鼠高胆固醇血症的形成。
9.降血糖作用：银耳多糖和银耳孢子多糖在注射四氧嘧啶前4小时给药，可显着降低四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖升高。
对正常和四氧嘧啶糖尿病小鼠，银耳多糖和银耳孢子多糖均有显着的降血糖作用，它们还可明显减少糖尿病小鼠的饮水量，表明两种多糖对四氧嘧啶所致小鼠糖尿病有明显的防治作用，这可能是因它们可减轻四氧嘧啶对胰岛β细胞的损伤所致。
10.抗溃疡作用：银耳多糖和银耳孢子多糖以每日70mg/kg，灌胃2天，均可明显抑制大鼠应激型溃疡的形成，以每日165mg/kg，灌胃12天，能促进醋酸型胃溃疡的愈合，但它们对胃酸分泌和胃蛋白酶活性无明显影响。
11.抗突变作用：小鼠骨髓微核实验表明，银耳多糖和银耳孢子多糖可对抗致突变剂环磷酰胺所致的微核率增加，对环磷酰胺所引起的染色体损伤有对抗作用。
12.延缓衰老作用：银耳多糖能明显降低小鼠心肌组织脂褐质含量，增强小鼠脑和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力，抑制脑中单胺氧化酶B(MAO-B)的活性。
银耳多糖还能明显延长果蝇寿命，降低果蝇脂褐质含量，提高果蝇飞翔百分率，为一种较全面和较理想的延缓衰老食品和药品。
但银耳孢子多糖对果蝇寿命和脂褐质含量均无明显影响。
13.促进蛋白质和核酸生物合成：放射性同位素标记测定表明，银耳多糖和银耳孢子多糖能增加3H-亮氨酸掺入小白鼠血清蛋白，和3H-UR掺入人淋巴细胞RNA的含量，对血清蛋白和核糖核酸的生物合成有促进作用。
14.膜保护作用：银耳多糖可使人红细胞膜蛋白交联作用减少，膜流动性趋于正常，红细胞溶血率降低，对红细胞膜有保护作用。
且银耳多糖与Fe组成银耳多糖-Fe(Ⅲ)配合物可促进铁的吸收而且对细胞膜有保护作用，可作为无损伤性补铁化合物。
15.毒性：银耳多糖J对小鼠中枢神经系统，家兔肝脏、肾脏、心脏搏动，及呼吸均无明显影响。
小鼠长期毒性实验用银耳多糖J以2000mg/kg灌胃180天，未见明显中毒表现，口服20000mg/kg也未见死亡及毒性反应，且无致畸、致癌作用。
小鼠腹腔注射银耳多糖的半数致死量为967.00±143.15mg/kg，银耳孢子多糖小鼠腹腔注射半数致死量为1696.68±135.64mg/kg。
序贯法求得小鼠静注银耳发酵液和孢子粗多糖的半数致死量分别为17.87±0.60ml／kg和380 ±13mg/kg，动物多于注药后1分钟内死亡，死前有呼吸困难、惊跳和尿失禁症状，死亡时呼吸先停，心博后停。