甘草的用量
甘草的用量：
内服：煎汤，2-6g，调和诸药用量宜小，作为主药用量宜稍大，可用10g左右；用于中毒抢救，可用30-60g。凡入补益药中宜炙用，入清泻药中宜生用。外用：适量，煎水洗、渍；或研末敷。
甘草的保健用量信息：
日常用法：1.5～9g，可煎服。 清热解毒宜生用，补中益气、缓急止痛宜蜜炙用。 甘草补脾益气，滋咳润肺，缓急解毒，调和百药，可用来治疗咽喉祌痛，痛疽疮疡，胃肠道溃疡以及解药毒、解食物中毒等。 1、外用 将甘草和蜂蜜一起煮，晾凉后，敷于烫伤部位，可缓解疼痛。 2、泡茶 将甘草洗净，用开水冲泡。经常饮用可治疗咽炎。可将桔梗100g，甘草100g，共制为末，细筛分包，每包10g， 备泡茶用。 3、煮粥 将甘草、玫瑰花、金银花、红花混合，再加入大米一起煮成粥。
甘草的药理研究信息
1.对消化系统的作用：1.1.抗溃疡作用：甘草的主成分甘草甜素对由组胺及幽门结扎所形成的大鼠实验性溃疡亦有明显的保护作用。
后据报道，甘草甜素能明显减少大鼠幽门阻断导致的溃疡发生率，但对胃液分泌量不但无减少反有增加趋势。
动物实验治疗中也发现甘草浸膏等对大鼠结扎幽门，犬由组胺形成的溃疡有明显抑制作用。
甘草甙元、异甘草甙元和甘草根的甲醇提取物Fml00等对动物实验性溃疡有明显的抑制作用。
甘草次酸对幽门结扎的大鼠有良好的抗溃疡作用，其治疗指数较高。
1.2.对胃酸分泌的影响：甘草流浸膏灌胃能直接吸附胃酸，对正常犬及实验性溃疡有大鼠都能降低胃酸。
Fml00十二指肠内给药对急慢性胃痿及幽门结扎的大鼠，能抑制基础的胃液分泌量，与芍药花甙合用显协同作用。
Fml00对蛋白胨、组胺及甲酰胆碱引起的胃液分泌有显着抑制作用。
1.3.对胃肠平滑肌的解痉作用：临床上使用甘草所含黄酮甙类对兔、豚鼠的离体肠管呈抑制作用，使收缩次数减少，紧张度降低，并对氯化钡、组胺所引起的离体肠平滑肌痉挛有解痉作用，但甘草甜素、甘草次酸对平滑肌则无抑制作用。
此外，甘草酸铵和甘草次酸口服吸收亦不佳。
甘草煎液、甘草流浸膏、Fml00、甘草素、异甘草素等，也对离体肠管有明显的抑制作用。
若肠管处于痉挛状态时，则有明显的解痉作用。
1.4.分别从甘草及光果甘草中提得7个同样的黄酮甙及甙元，经实验证明都具有解痉和抗溃疡病的作用。
以除去甘草甜素的甘草制剂或提取其黄酮类等化合物用于临床，可能有利于提高疗效和减少副作用。
从光果甘草的甲醇提取物中分值得重视。
1.5.保肝作用：甘草流浸膏（0.2ml/10g）预先给小鼠灌胃能降低扑热息痛（AAP）（200mg/kg，ip腹腔注射）中毒小鼠的致死率，并对扑热息痛所致小鼠肝损害有明显保护作用。
小鼠给扑热息痛后2-3小时的肝糖元下降效应并非肝坏死的伴随结果，而与其毒性代谢产物密切相关。
甘草能对抗这一效应，说明它的保护作用可能部分地是由于毒性代谢物的量减少所致。
甘草甜素可明显阻止四氯化碳中毒大鼠谷丙转氨酶的升高，还能减少肝内甘油三酯的蓄积。
病理组织学观察可见，经甘草甜素、甘草次酸治疗的大鼠其肝损伤均较对照组轻。
组织化学观察显示，甘草次酸治疗的大白鼠肝糖原明显增加，甘草甜素与甘草次酸的血清胎甲球蛋白检出率也高于对照组。
提示这两种成分无胶原溶解与重吸收的作用。
在四氯化碳所致的肝损害动物模型P，甘草甜素、甘草次酸对肝损害呈强抑制作用。
甘草次酸还能强烈抑制四氯化碳生成游离基及过氧化脂质的生成，可抑制Ca（2+）流入细胞内所引起的细胞损害，提示甘草次酸对肝损害的抑制效果上，抗氧化作用与抑制Ca（2+）流入细胞内的作用很重要，甘草皂甙可能是在机体内水解后而呈现显着作用。
1.6.对胆汁分泌的影响：甘草甜素能增加输胆管瘘兔的胆汁分泌，甘草甜素5mg/kg能显着增加兔的胆汁分泌，对兔结扎胆管后胆红质升高有抑制作用。
1.7.甘草浸膏、粉剂治疗溃疡病的临床疗效肯定，其有效成分不单是甘草甜素所致的水肿、血压升高等副作用而受到限制。
2.对心血管系统的影响：2.1.抗心律失常作用：炙甘草提取液（1ml含中药1g），家兔用乌头碱诱发心律失常出现在2分钟后按1g／kg静脉注射，对照组给等量生理盐水。
结果表明对异位节律和室性节律均显示非常显着性差异。
表明炙甘草有明显的抗乌头碱诱发的心律失常作用。
炙甘草煎剂灌流蟾蜍离体心脏，可使心脏收缩幅度明显增加。
甘草甜素对离体蟾蜍心脏有兴奋作用，此作用与乙酰胆碱及毒扁豆碱等具有明显的对抗作用，与肾上腺素具明显的协同作用。
2.2.降脂作用和抗动脉粥样梗化作用：甘草甜素对兔实验性高胆固醇症及胆固醇升高的高血压病人均有一定的降低血中胆固醇的作用。
甘草甜素每天10mg／kg肌肉注射，连续5天，对实验性家兔高脂血症有明显的降脂作用：血浆胆固醇对照组为89±4mg%，给药组为43±4mg%；血浆甘油三酯对照组为168±10mg%，给药组为90±4mg%。
小剂量的甘草甜素（2mg／天）在一定时间内能使实验性动脉粥样硬化家兔的胆固醇降低，粥样硬化程度减轻，20mg／天能阻止大动脉及冠状动脉粥样硬化的发展，但剂量更大时（40mg／天）反而无效。
甘草次酸盐（10mg／kg，口服）对高血脂大鼠和实验性动脉粥样硬化的家兔有降血胆固醇、脂蛋白和β-脂蛋白甘油三酯的作用；家兔主动脉内的和大鼠肝脏内的胆固醇和β-脂蛋白含量下降，甘草次酸盐的降血脂和抗动脉粥样硬化作用较之聚合皂甙更强。
体外实验观察到甘草甜素1mM对CP50和AP50均能抑制50%溶血。
其抑制部位，用同样剂量在Cis的A-Tee水解能系统中可见有35%的抑制效果，因而结论是由于抑制了Cis从而影响了补体效价CH50。
在AP中的作用是C3的降低，由于补体反应被甘草甜素所抑制，相关的炎症的过程反应趋向缓解和静止，脂质系统和肝功能改善，动脉症的病理进程被阻断。
3.对呼吸系统的作用：甘草浸膏和甘草合剂口服后能覆盖发炎的咽部粘膜，缓和炎症对它的刺激，从而发挥镇咳作用。
甘草次酸有明显的中枢性镇咳作用，甘草次酸的氢琥珀酸双胆盐口服，其镇咳作用与可待因相似。
甘草次酸胆碱501mg／kg能抑制豚鼠吸入氨水所致的80%的咳嗽发作，效力与可待因lmg／kg皮下注射无差异。
大剂量的甘草次酸（1250mg/kg）可使小鼠呼吸抑制；甘草次酸对5-羟色胺等物质引起的支气管痉挛，有较弱的保护作用。
对电刺激猫喉上神经所致的咳嗽也有明显的镇咳作用。
在与甘草相同剂量水平时，氢化可的松也显示镇咳作用，但剂量反应曲线与甘草不同，并且对刺激猫喉上神经引起的咳嗽无效，因此认为甘草镇咳作用与抗炎无关而是通过中枢产生的。
甘草还能促进咽喉及支气管的分泌，使痰容易咳出，呈现祛痰镇咳作用。
4.对中枢神经系统的影响：4.1.抗炎作用：甘草具有保泰松或氢化可的松样的抗炎作用，其抗炎成分为甘草甜素和甘草次酸。
甘草次酸对大鼠的棉球肉芽肿，甲醛性脚肿皮下肉芽肿性炎症等均有抑制作用，其抗炎效价约为可的松或氢化可的松的1／10。
对大鼠角叉菜胶性脚肿和抗炎效价，以氢化可的松为1，则甘草甜素、甘草次酸分别为0.14和0.03。
甘草甜素有抑制肉芽形成的作用，对延迟型过敏症的典型结核菌素反应出有抑制效果。
甘草甜素和甘草次酸，对炎症反应的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期都有抑制作用。
小鼠静脉注射甘草甜素25、50mg/kg，明显抑制天花粉引起的被动皮肤过敏反应。
甘草黄碱酮有抑制小鼠角叉菜胶浮肿和抑制敏感细胞释放化学传递物质作用。
甘草抗炎作用可能与抑制毛细血管的通透性有关，或与肾上腺皮质有关，也有认为，甘草影响了细胞内生物氧化过程，降低了细胞对刺激的反应性从而产生了抗炎作用。
4.2.镇静作用：甘草次酸1250mg／kg，对小鼠中枢神经系统呈现抑制作用，可引起镇静，催眠，体温降低和呼吸抑制等。
4.3.解热作用：甘草次酸和甘草甜素分别对发热的大鼠与小鼠、家兔具有解热作用。
甘草次酸40mg/kg腹腔注射，对发热大鼠有退热作用，相当于水杨酸钠600mg/kg的效果；对体温正常的大鼠则无降温作用。
4.4.从光果甘草提取出的有效物质Fm100具有镇痛、解痉的作用，芍药甙也具有镇静、解痉作用，两者合用有明显的协同作用，说明芍药甘草汤组成的合理性。
5.肾上腺皮质激素样作用：5.1.盐皮质激素样作用：甘草浸膏、甘草甜素及甘草次酸对健康人及多种动物都有促进钠、水潴留的作用，这与盐皮质激素去氧皮质酮的作用相似，长期应用可致水肿及血压升高，但亦可利用此作用治疗轻度的阿狄森氏病。
5.2.糖皮质激素样作用：小剂量甘草甜素（每只100μg），甘草次酸等能使大鼠胸腺萎缩及肾上腺重量增加（与给予促肾上腺皮质激素相似），另外还有抗黄疸作用及免疫抑制作用等糖皮质激素可的松样作用。
而在用大剂量时则糖皮质激素样作用不明显，只呈现盐皮质激素样作用，这可能与其作用机制有关。
认为其作用机制可能是由于抑制了皮质激素在体内破坏，或减少其与蛋白质的结合，而使血中游离的皮质激素增多，从而增强其活性。
但糖皮质激素与垂体前叶间的反应量调节较强，故血中含量升高达一定程度后即停止。
盐类皮质激素受此影响较小。
本品所含的先甘草宁有雌激素活性，未成熟大鼠口服能增加子宫重量，但对卵巢重量影响不大。
6.对泌尿、生殖系统的影响：甘草酸及其钠盐，静脉注射增强茶碱的利尿作用，对醋酸钾则无影响。
能抑制家兔实验性膀胱结石的形成。
能抑制雌激素对成年动物子宫的增长作用，切除肾上腺或卵巢后仍有同样作用。
甘草甜素对大鼠具有抗利尿作用，伴随着钠排出量减少，钾排出量也轻度减少。
对切除肾上腺的大鼠，甘草甜素仍能使钠和钾的排出减少，说明此作用通过肾上腺皮质激素来实现的。
甘草次酸及其盐类也有明显的抗利尿作用。
认为甘草能增强肾小管对钠和氯的重吸收而呈现抗利尿作用，其作用方式与去氧皮质酮不同，可能是对肾小管的直接作用。
7.对免疫功能的影响：7.1.抗过敏作用：从甘草中提取得一种复合体（Lx），含有蛋白质、核酸、多糖及甘草酸。
豚鼠经静脉注射青霉噻唑（BPO）和人血清白蛋白（HAS）攻击后，均立即出现过敏休克症状，5分钟内死亡，休克发生率和死亡率均为100%。
豚鼠经给于Lx，然后进行抗原攻击，Lx小剂量组的过敏反应率为25%；大剂量组为21%，且无死亡发生，表明Lx对豚鼠过敏性休克具有明显的保护作用，且随剂量增大保护作用增强。
Lx小剂量组豚鼠血清抗青霉噻唑抗体的效价为4-16，大剂量组未测出血清抗体，而致敏对照组抗体效价为256。
Lx可明显抑制豚鼠肺中组胺的合成，且随剂量增加作用增强。
在小鼠注射卵蛋白抗原前3天给于小鼠Lx 0.2ml腹腔注射，连续15天，分别测定血清IgE、IgG总量和肺组胺含量。
结果表明，Lx对小鼠过敏休克有明显的保护效应，亦有显着抑制抗体产生的能力。
7.2.对非持异性免疫功能的影响：小鼠给于甘草甜素75mg／kg腹腔注射，每日1次，共4天，末次给药后，给于印度墨汁，取血检查廓清指数K值。
结果甘草甜素组的K值为0.048±0.020，对照为0.029±0.015相比较有显着差异（P<0.01），表明甘草甜素能显着提高小鼠对静脉注射碳粒的廓清指数，提示它能增强网状内皮系统的活性。
生甘草与蜜炙甘草亦有同样的作用。
7.3.对特异性免疫功能的影响：采用体外抗体产生系统研究了甘草酸对多克隆抗体产生的影响。
结果表明一定浓度的甘草酸能使抗体产生显着增加。
另外，从人末梢血单核细胞分离粘着性细胞，加各种浓度甘草酸培养后，将培养上清液中加入单核细胞，探讨对PWM刺激诱导抗体产生的影响。
结果体外抗体产生增强，测定培养上清液中白细胞介素1（IL-1）活性时，证明白细胞介素1显着增多。
提示甘酸的体外抗体产生增强作用与白细胞介素1产生增强有关。
小鼠腹腔注射甘草酸，同时静脉注射绵羊红血球（SRBC）予以免疫，抗原注射后第4天分离脾细胞，计算对绵羊红血球的空斑形成细胞数。
发现以剂量30mg／kg的甘草酸可使抗体产生显着增强。
改变给药时间与静脉注射绵羊红血球的时间表明，两者同时给予或给抗原前l天给甘草酸，可促进抗体产生，而抗原注射2天后给甘草酸则不增强抗体产生，由此可认为甘草酸在体内也能增强抗体产生。
甘草还可明显促进刀豆球蛋白A活化的脾淋巴细胞DNA和蛋白质的生物合物，促进DNA合成的最适浓度为100μg/ml。
DNA合成高峰在48小时，对白介素-2（IL-2）产生也有明显的增强作用。
对DNA、蛋白质的生物合成及白介素-2产生的影响基本上是相平行的。
家兔用牛血清白蛋白（BSA）为抗原造成免一过性急性血清病模型。
在实验组动物给于牛血清白蛋白后第3、5、7、9天以18β-甘草次酸200mg／kg肌肉注射。
结果实验组与对照组动物血清中抗牛血清白蛋白-IgG抗体均于牛血清白蛋白免疫后第6天检出，第l2天达最高峰，实验组明显高于对照组。
两组动物循环中特异性牛血清白蛋白-抗牛血清白蛋白复合物与免疫前比较均有提高，且有显着差别，但两组间无统计学差异。
血中补体值，实验组较对照组显着提高。
18β-甘草次酸对可溶性循环免疫复合物形成未见影响。
甘草甜素可提高刀豆球蛋白A诱导人脾细胞产生的γ-干扰素（γ-IFN）的水平，但对PHA诱生的干扰素水平无影响，其增加刀豆球蛋白A诱导干扰素产生的最适浓度为200ug/ml，最适诱生时间为48小时，细胞浓度以1×10（7）／ml为宜。
产生的干扰素以γ型为主。
甘草酸铵100mg／（kg·天）×7天,灌胃昆明种小鼠后，经放免测定，可显着抑制肺和肾前列腺素E2、前列腺素F2α的合成。
甘草酸单胺给于小鼠灌胃l00mg／（kg·天）（1／20 LD50量）5天后，其脾脏前列腺素E2和环磷酸腺苷（cAMP）量显着增加；大鼠淋巴细胞在8×10（-10）mol／L和8×10（-7）mol／L的甘草单胺浓度下，分泌前列腺素E量也显着增加，可能是甘草酸类免疫调节的途径之一。
通过乳酸脱氢释放试验法，于体外测定甘草酸铵对BALB／C小鼠自然杀伤细胞（NK细胞）活性时，表明1×10（-7）-1×10（-1）mg/ml浓度时，对小鼠自然杀伤细胞活性均有显着增强，表明对机体免疫功能具有重要调节作用。
8.抗病毒作用：8.1.抗艾滋病毒的作用：甘草皂甙能够破坏试管的艾滋病毒细胞（HIV），0.5mg／ml的甘草皂甙对艾滋病毒的增殖抑制98%以上，50%空斑形成抑制值为0.125mg／ml。
由于甘草皂甙不能抑制艾滋病毒的逆转录酶，提示它是通过恢复T辅助细胞而发挥作用。
近报道西北甘草中的新多酚类在低浓度时与甘草甜素相比，显示出对艾滋病毒细胞的增殖抑制效果。
8.2.抗其他病毒的作用：甘草多糖具有明显的抗水泡性口炎病毒、腺病毒3型、单纯疱疹病毒1型、牛痘病毒等活性，能显着抑制细胞病变的发生，使组织培养的细胞得到保护。
感染前24小时给药对水泡性口炎病毒、腺病毒3型有意义（P<0.01）；感染后给药对以上4种病毒均有作用（P<0.01）；药液与病毒液混合同时加入细胞层或药液与病毒液混合置37℃作用2小时后加入细胞层，对上述4种病毒也均有作用。
表明作用机制可能是多方面的，但主要是直接作用。
甘草酸对单纯性疱疹病毒，甘草甜素对试管内水痘-带状疱疹病毒均有抑制作用。
甘草次酸8mM浓度在37℃处理Ⅰ型单纯性疱疹病毒15分钟，其感染价从107减至102。
但对其它病毒无效。
表明甘草次酸似乎对单纯性疱疹病毒具有特异的作用。
甘草甜素对属于疱疹病毒群的水痘-带状疱疹病毒（VZV）感染的人胎儿成纤维抑制浓度为0.55mg／ml。
这个浓度对成纤维细胞完全没有毒性。
在体外2mg／ml甘草甜素可使99%以上水痘-带状疱疹病毒失活，且其浓度低至0.08mg／ml时也可使少量的水痘-带状疱疹病毒失活。
9.抗菌作用：甘草的醇提取物及甘草次酸钠在体外对金黄色葡萄球菌、结核杆菌、大肠杆菌、阿米巴原虫及滴虫均有抑制作用，但在有血浆存在的情况下，其抑菌和杀阿米巴原虫的作用有所减弱；甘草次酸钠在体外对滴虫的最低有效浓度为30-60μg/ml。
10.解毒作用：甘草浸膏及甘草甜素对某些药物中毒、食物中毒、体内代谢产物中毒都有一定的解毒能力，解毒作用的有效成分为甘草甜素，解毒机制为甘草甜素对毒物有吸附作用，甘草甜素水解产生的葡萄醛酸能与毒物结合，以及甘草甜素有肾上腺皮质激素样作用增强肝脏的解毒能力等多方面因素综合作用的结果。
甘草甜素能对抗小鼠由士的宁引起的中毒；当给小鼠注射硝酸士的宁0.1mg，在10分钟内对照组死亡率为100%，而实验组（预先注射甘草甜素12.5mg）的死亡率为58%；当士的宁剂量减少为0.03mg，则对照组的死亡率为58.3%，而实验组则无死亡。
甘草浸膏和甘草甜素都有解毒作用，对水合氯醛、士的宁、乌拉坦和可卡因都有较明显的解毒作用；对印防已毒素、咖啡因、乙酰胆碱、毛果芸香碱和巴比妥的解毒作用次之；对索佛拿（Sulfonal）及阿托品几无解毒作用，而对肾上腺素的中毒则有加强的倾向。
解毒作用的成分为甘草甜素。
有报道研究了甘草及其成分对组胺所引起的中毒的影响，结果证明甘草甜素与维生素B1结合的化合物解毒作用最强，甘草甜素次之，而其分解产物葡萄糖醛酸的解毒作用则较差，曾报告甘草甜素对破伤风毒素有解毒作用，对白喉毒素也有解毒作用。
总之甘草及其制剂对药物中毒、食物中毒、体内代谢产物中毒及细菌毒素等，都有一定的解毒作用。
生甘草可使小鼠肝匀浆细胞色素P-450含量明显增加，表明对肝药酶具有诱导作用，可能是生甘草解毒的机理之一。
11.抗肿瘤作用：甘草酸对大鼠腹水肝癌及小鼠艾氏腹水癌（EAC）细胞能产生形态学上的变化，还能抑制皮下移植的吉田肉瘤，其单铵盐对小鼠艾氏腹水癌及肉瘤均有抑制作用，口服也有效。
甘草次酸对大鼠的移植Oberling Guerin骨髓瘤有抑制作用，其钠盐在最大耐受剂量时对小鼠艾氏腹水癌（EAC）及肉瘤-45细胞的生长有轻微的抑制作用。
甘草甙对大鼠腹水肝癌及小鼠艾氏腹水癌细胞能产生形态学上变化。
大戟酯二萜醇(12-0-teTCMLIBade-canoylphorbol-13-acetate,TPA)对二甲苯蒽（DMBA）致小鼠皮肤癌的促发作用，可被甘草甜素显着抑制。
12.其它作用：利用听觉电生理方法和均加技术，以耳蜗微音电位和听神经复合动作电位为客观指标，研究了甘草次酸对豚鼠内耳听觉功能的影响。
给豚鼠肌肉注射甘草次酸100mg／kg后，由短声引起的耳蜗微音电位和听神经动作电位振幅增大，听神经动作电位反应阈值降低，表明甘草次酸具有提高豚鼠内耳听觉功能的作用。
甘草酸和甘草次酸在使用浓度为8×10（-3）mg/ml和4×10（-2）mg/ml时，对乙酰胆碱酯酶均产生明显的抑制作用。
其50%抑制率时的药物浓度分别为25.6±1.4μg/ml和21.8±1.1μg/ml。
这两种药用有效成分对乙酰胆碱脂酶均呈竞争一非竞争型混合抑制。